袁叔(三)
        “快快快，把氧气罐接上，给他吸氧！”

        袁叔和另外一名患者口唇已经有了明显的樱桃红，躺在病床上被推过来。

        “什么情况？”我吓了一跳。

        “一氧化碳中毒咯，还能是什么。”

        “不是，怎么中毒的。”

        “听一起来的袁叔工友们说，今天下矿井的时候那个人就晕倒了，然后袁叔不管三七二十一也跳了下去……”

        ……果断，就会白给。

        “袁叔可一定要挺过来啊，他家里就他和孩子……”

        “袁叔家孩子挺不错的，听说成绩好人也乖，活脱脱‘别人家的孩子’。”

        “想当年我也是……”话题不知不觉歪到了不着边际的“想当年”。

        袁叔醒了，听到工友说“算工伤”的时候明显松了一口气。

        啊啊，老实人啊老实人。

        有那么一种人，明明知道那条路更近却只想走这一条，总是会顾虑这顾虑那，不肯尝试新事物，不肯接受新思想，一直缩在自己固化的思维领域，总喜欢用固有的一套去解决问题……

        “还不打算换份工作吗？”老师问。

        “最近工作难找啊……再说吧，再说吧……”

        嗯，说的就是袁叔。

        p.s:窒息性气体，是指阻碍机体体氧的供给，吸入，运输，利用从而导致机体处于缺氧状态的一类有害气体。根据作用机制不同，可分为两类。一类为单纯性窒息性气体，例如氮气，甲烷和二氧化碳等本身毒性很低或是惰性气体，如果空气中浓度很高，使空气中氧分压降低，导致肺内氧分压降低，随之动脉血氧分压下降，引起机体缺氧窒息；另一类化学性窒息性气体，如一氧化碳，硫化氢，氰化氢等，进入机体后使血液的运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧，引起“细胞内窒息”。

        一氧化碳中毒的发病机制主要是一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，而使血红蛋白的运氧能力发生障碍，导致组织缺氧，由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧合血红蛋白的亲和力大240-300倍，且碳氧血红蛋白的解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍，同时碳氧血红蛋白的存在还影响氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧，由于中枢神经对缺氧最为敏感，因此最先受到损害可引起脑水肿，脑血液循环障碍和脑衰竭等急性中毒性脑病。

        一氧化碳还可直接引起细胞缺氧，然后与细胞色素p450氧化酶，鸟苷酸环化酶，一氧化氮合酶等发生可逆性的结合，抑制这些酶的功能，产生相应的损害。

        此外，紧张的体力劳动，疲劳，贫血，饥饿，营养不良等因素加上生产环境中的其它有害因素的联合作用，均可提高机体对一氧

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